期刊简介

               《中草药》杂志是由中国药学会和天津药物研究院共同主办的国家级期刊,月刊,国内外公开发行。本刊创始于1970年1月。1992年荣获首届全国优秀科技期刊评比一等奖; 2002年荣获中国期刊方阵“双奖期刊”;2003年1月荣获第二届国家期刊奖(期刊界最高奖);2005年1月荣获第三届国家期刊奖提名奖,2005—2010年连续6次荣获“百种中国杰出学术期刊”;2006年荣获天津市优秀期刊“特别荣誉奖”;2008年荣获“中国精品科技期刊”;2009年荣获“新中国60年有影响力的期刊”和“中国科协精品科技期刊”;2010年荣获“第二届中国出版政府奖期刊奖”(中国新闻出版行业最高奖)。本刊为中国自然科学核心期刊、全国中文核心期刊,位居中药学期刊之首。多年来一直入选美国《化学文摘》(CA)千刊表,并被美国《国际药学文摘》(IPA)、荷兰《医学文摘》(EM)、荷兰《斯高帕斯数据库》(Scopus)、美国《乌里希期刊指南》(Ulrich’s Periodicals Directory)、世界卫生组织西太平洋地区医学索引(WPRIM)、波兰《哥白尼索引》(IC)、英国《质谱学通报(增补)》(MSB-S)、日本科学技术振兴机构数据库(JST)、美国剑桥科学文摘社(CSA/ProQuest)数据库等国际著名检索系统收录。本刊被收录为国家科技部“中国科技论文统计源期刊”(中国科技核心期刊)。经中国科学文献计量评价研究中心和中国学术期刊(光盘版)编委会认定,《中草药》杂志为“中国科学引文数据库来源期刊”和“中国学术期刊综合评价数据库来源期刊”,并由中国知网独家全文收录。本刊主要报道中草药化学成分;药剂工艺、生药炮制、产品质量、检验方法;药理实验和临床观察;药用动、植物的饲养、栽培、药材资源调查等方面的研究论文,并辟有中药现代化论坛、专论、综述、新产品、企业介绍、学术动态和信息等栏目。承蒙广大作者、读者的厚爱和大力支持,本刊稿源十分丰富,为了缩短出版周期,增加信息量,本刊自2011年1月起由A4开本每期168页扩版为208页,定价35.00元。国内邮发代号:6-77,国外代号:M221。请到当地邮局订阅。如有漏订者,可直接与本刊编辑部联系。欢迎广大作者踊跃投稿,欢迎广大读者订阅,欢迎与中外制药企业合作,宣传推广、刊登广告(包括处方药品广告)。中草药杂志社网上在线投稿、审稿、查询系统已开通,欢迎广大读者、作者、编委使用。                

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  • 杂志名称:中草药杂志
  • 主管单位:中国药学会
  • 主办单位:天津药物研究院,中国药学会
  • 国际刊号:0253-2670
  • 国内刊号:12-1108/R
  • 出版周期:半月刊
期刊荣誉:国家期刊奖提名奖(05 第三届)期刊收录:哥白尼索引(波兰), 维普收录(中), 国际药学文摘, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 上海图书馆馆藏, 国家图书馆馆藏, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 文摘与引文数据库, 剑桥科学文摘, CA 化学文摘(美), 知网收录(中), 万方收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 医学文摘
中草药杂志2010年第10期

丹参酮ⅡA对白血病K562细胞的体外诱导凋亡作用研究

刘晓丹;刘文达;刘培庆;王春芝;徐妍;林东军;黄河清;吴传斌;肖若芝;黄仁魏;刘加军

关键词:丹参酮ⅡA, 白血病, K562细胞, 细胞凋亡
摘要:目的 研究丹参酮ⅡA对人急性白血病K562细胞的诱导凋亡作用及其作用机制.方法 以不同浓度的丹参酮ⅡA(10~50 μmol/L)作用于体外培养的K562细胞24、48、72 h,应用MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率.并对50/μmol/L的药物作用不同时间后亚G1期细胞进行检测.应用免疫印迹法(Western blotting)检测Caspase-3及其裂解底物多聚ADP-核糖聚合酶(PARP)的表达水平,并对凋亡调节蛋白Fas、Bax、Bcl-2、Bak、Bid的表达水平进行检测.结果 20/μmol/L以上的丹参酮ⅡA可显著抑制K562细胞的生长、诱导细胞发生凋亡,并呈现出明显的量-效与时-效关系;FCM检测结果 表明50μmol/L丹参酮ⅡA作用不同时间后,亚G1期细胞(凋亡细胞)逐渐增多.20/μmol/L以上的丹参酮ⅡA作用48 h后Caspase-3逐渐被活化出现17000的亚单位,Caspase-3的作用底物PARP被活化裂解出现89000的亚单位片段,而且Caspase-3的激活以及PARP的裂解可被Caspase-3的特异性抑制剂z-DEVD-FMK所阻断,促凋亡蛋白Fas以及Bax的表达水平明显升高,而凋亡抑制蛋白Bet-2及其他促凋亡蛋白Bak和Bid的表达水平则无明显变化.结论 丹参酮ⅡA可以通过诱导白血病K562细胞凋亡而发挥体外抗白血病作用,上调促凋亡蛋白Fas和Bax的表达水平及激活Caspase-3可能是丹参酮ⅡA诱导白血病K562细胞发生凋亡的重要作用机制之一.