期刊简介

               《中草药》杂志是由中国药学会和天津药物研究院共同主办的国家级期刊,月刊,国内外公开发行。本刊创始于1970年1月。1992年荣获首届全国优秀科技期刊评比一等奖; 2002年荣获中国期刊方阵“双奖期刊”;2003年1月荣获第二届国家期刊奖(期刊界最高奖);2005年1月荣获第三届国家期刊奖提名奖,2005—2010年连续6次荣获“百种中国杰出学术期刊”;2006年荣获天津市优秀期刊“特别荣誉奖”;2008年荣获“中国精品科技期刊”;2009年荣获“新中国60年有影响力的期刊”和“中国科协精品科技期刊”;2010年荣获“第二届中国出版政府奖期刊奖”(中国新闻出版行业最高奖)。本刊为中国自然科学核心期刊、全国中文核心期刊,位居中药学期刊之首。多年来一直入选美国《化学文摘》(CA)千刊表,并被美国《国际药学文摘》(IPA)、荷兰《医学文摘》(EM)、荷兰《斯高帕斯数据库》(Scopus)、美国《乌里希期刊指南》(Ulrich’s Periodicals Directory)、世界卫生组织西太平洋地区医学索引(WPRIM)、波兰《哥白尼索引》(IC)、英国《质谱学通报(增补)》(MSB-S)、日本科学技术振兴机构数据库(JST)、美国剑桥科学文摘社(CSA/ProQuest)数据库等国际著名检索系统收录。本刊被收录为国家科技部“中国科技论文统计源期刊”(中国科技核心期刊)。经中国科学文献计量评价研究中心和中国学术期刊(光盘版)编委会认定,《中草药》杂志为“中国科学引文数据库来源期刊”和“中国学术期刊综合评价数据库来源期刊”,并由中国知网独家全文收录。本刊主要报道中草药化学成分;药剂工艺、生药炮制、产品质量、检验方法;药理实验和临床观察;药用动、植物的饲养、栽培、药材资源调查等方面的研究论文,并辟有中药现代化论坛、专论、综述、新产品、企业介绍、学术动态和信息等栏目。承蒙广大作者、读者的厚爱和大力支持,本刊稿源十分丰富,为了缩短出版周期,增加信息量,本刊自2011年1月起由A4开本每期168页扩版为208页,定价35.00元。国内邮发代号:6-77,国外代号:M221。请到当地邮局订阅。如有漏订者,可直接与本刊编辑部联系。欢迎广大作者踊跃投稿,欢迎广大读者订阅,欢迎与中外制药企业合作,宣传推广、刊登广告(包括处方药品广告)。中草药杂志社网上在线投稿、审稿、查询系统已开通,欢迎广大读者、作者、编委使用。                

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  • 杂志名称:中草药杂志
  • 主管单位:中国药学会
  • 主办单位:天津药物研究院,中国药学会
  • 国际刊号:0253-2670
  • 国内刊号:12-1108/R
  • 出版周期:半月刊
期刊荣誉:国家期刊奖提名奖(05 第三届)期刊收录:哥白尼索引(波兰), 维普收录(中), 国际药学文摘, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 上海图书馆馆藏, 国家图书馆馆藏, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 文摘与引文数据库, 剑桥科学文摘, CA 化学文摘(美), 知网收录(中), 万方收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 医学文摘
中草药杂志2017年第16期

头花蓼体外降糖作用及机制研究

童南森;吴梅佳;王娟;陈平;黄绳武

关键词:糖尿病, 头花蓼, 过氧化物酶体增殖物激活受体-α, 葡萄糖转运蛋白4, α-葡萄糖苷酶, 凋亡
摘要:目的 研究头花蓼的降糖作用靶点.方法 采用人源肝癌HepG2细胞,检测细胞经头花蓼提取物(PCB)作用后培养液上清中葡萄糖的量.采用qRT-PCR检测PCB对HepG2细胞过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)、葡萄糖转运蛋白4 (GLUT4)基因表达的影响.采用与胰岛β细胞功能相似的大鼠胰岛细胞瘤INS-1细胞,分为药物保护组和修复组,检测PCB对链脲佐菌素(STZ)损伤的INS-1细胞的保护和修复作用.MTT法检测INS-1细胞的增殖活力、生化法检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,Western blotting法检测INS-1细胞Cyt C、Caspase-3蛋白表达水平.采用麦芽糖为底物的α-葡萄糖苛酶抑制模型,测定PCB对α-葡萄糖苷酶的抑制率.结果 PCB显著促进HepG2细胞对上清中葡萄糖的吸收,且显著上调PPAR-α、GLUT4基因表达(P<0.001).对STZ损伤的INS-1细胞的保护和修复实验中,相比于模型组,PCB组细胞活力显著增加(P<0.01、0.001),升高SOD水平,降低MDA水平(P<0.05),同时显著降低CytC、Caspase-3蛋白表达水平(P<0.001).PCB对α-葡萄糖苷酶有抑制活性,IC50为11.53 mg/mL.结论 PCB可通过上调PPAR-α、GLUT4基因表达促进HepG2细胞对上清中葡萄糖的吸收;通过阻碍Cyt C-Caspase-3通路减少STZ损伤的INS-1细胞凋亡;通过升高SOD、降低MDA改善INS-1细胞氧化应激;对α-葡萄糖苷酶有抑制活性.