期刊简介

               《中草药》杂志是由中国药学会和天津药物研究院共同主办的国家级期刊,月刊,国内外公开发行。本刊创始于1970年1月。1992年荣获首届全国优秀科技期刊评比一等奖; 2002年荣获中国期刊方阵“双奖期刊”;2003年1月荣获第二届国家期刊奖(期刊界最高奖);2005年1月荣获第三届国家期刊奖提名奖,2005—2010年连续6次荣获“百种中国杰出学术期刊”;2006年荣获天津市优秀期刊“特别荣誉奖”;2008年荣获“中国精品科技期刊”;2009年荣获“新中国60年有影响力的期刊”和“中国科协精品科技期刊”;2010年荣获“第二届中国出版政府奖期刊奖”(中国新闻出版行业最高奖)。本刊为中国自然科学核心期刊、全国中文核心期刊,位居中药学期刊之首。多年来一直入选美国《化学文摘》(CA)千刊表,并被美国《国际药学文摘》(IPA)、荷兰《医学文摘》(EM)、荷兰《斯高帕斯数据库》(Scopus)、美国《乌里希期刊指南》(Ulrich’s Periodicals Directory)、世界卫生组织西太平洋地区医学索引(WPRIM)、波兰《哥白尼索引》(IC)、英国《质谱学通报(增补)》(MSB-S)、日本科学技术振兴机构数据库(JST)、美国剑桥科学文摘社(CSA/ProQuest)数据库等国际著名检索系统收录。本刊被收录为国家科技部“中国科技论文统计源期刊”(中国科技核心期刊)。经中国科学文献计量评价研究中心和中国学术期刊(光盘版)编委会认定,《中草药》杂志为“中国科学引文数据库来源期刊”和“中国学术期刊综合评价数据库来源期刊”,并由中国知网独家全文收录。本刊主要报道中草药化学成分;药剂工艺、生药炮制、产品质量、检验方法;药理实验和临床观察;药用动、植物的饲养、栽培、药材资源调查等方面的研究论文,并辟有中药现代化论坛、专论、综述、新产品、企业介绍、学术动态和信息等栏目。承蒙广大作者、读者的厚爱和大力支持,本刊稿源十分丰富,为了缩短出版周期,增加信息量,本刊自2011年1月起由A4开本每期168页扩版为208页,定价35.00元。国内邮发代号:6-77,国外代号:M221。请到当地邮局订阅。如有漏订者,可直接与本刊编辑部联系。欢迎广大作者踊跃投稿,欢迎广大读者订阅,欢迎与中外制药企业合作,宣传推广、刊登广告(包括处方药品广告)。中草药杂志社网上在线投稿、审稿、查询系统已开通,欢迎广大读者、作者、编委使用。                

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  • 杂志名称:中草药杂志
  • 主管单位:中国药学会
  • 主办单位:天津药物研究院,中国药学会
  • 国际刊号:0253-2670
  • 国内刊号:12-1108/R
  • 出版周期:半月刊
期刊荣誉:国家期刊奖提名奖(05 第三届)期刊收录:哥白尼索引(波兰), 维普收录(中), 国际药学文摘, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 上海图书馆馆藏, 国家图书馆馆藏, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 文摘与引文数据库, 剑桥科学文摘, CA 化学文摘(美), 知网收录(中), 万方收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 医学文摘
中草药杂志2018年第21期

肾络通调控NR3C2/SGK-1/Smad通路抑制肾间质纤维化的机制研究

黄东华;熊云昭;王萱;王筝;王淼;许庆友

关键词:肾络通, 肾间质纤维化, 盐皮质激素受体, 血清糖皮质激素激酶1, 单侧输尿管结扎
摘要:目的 探讨中药复方肾络通调控NR3C2/SGK-1/Smad通路抑制肾间质纤维化的作用机制.方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、依普利酮组、肾络通组,每组各12只.模型组、依普利酮组和肾络通组均采用单侧输尿管结扎的方法建立肾间质纤维化大鼠模型.术后即开始给药,依普利酮组给予依普利酮混匀于饲料中按l00 mg/(kg·d)剂量食入;肾络通组给予肾络通煎剂按照26 g/(kg.d)剂量入水瓶饮用,模型组和假手术组给予等比例生理盐水,每天1次,连续干预l0d.采用激光共聚焦显微镜检测盐皮质激素受体NR3C2表达,采用免疫组化、Westem blotting、qRT-PCR等方法检测大鼠肾组织SGK-l、TGF-β1、Smad4、Smad7表达情况.结果 假手术组NR3C2表达于细胞胞质,核内未见表达;模型组小管表达明显增强,核内可见阳性表达;依普利酮组和肾络通组细胞核内可以见到NR3C2表达,但较模型组显著减少.与假手术组比较,其他各组SGK-1、TGF-β31、Smad4表达显著上调,而Smad7表达则显著降低(P<0.05、0.01).与模型组比较,依普利酮组及肾络通组SGK-1、TGF-β1、Smad4表达范围及强度均显著减弱(P<0.05、0.01),Smad7表达范围及强度均显著增强(P<0.01).结论 肾络通可通过抑制盐皮质激素受体活化,下调SGK-1表达,并通过调控Smads信号蛋白水平,抑制了TGF-β1促纤维化作用,从而阻止了肾间质纤维化的发生发展.