期刊简介

               《中草药》杂志是由中国药学会和天津药物研究院共同主办的国家级期刊,月刊,国内外公开发行。本刊创始于1970年1月。1992年荣获首届全国优秀科技期刊评比一等奖; 2002年荣获中国期刊方阵“双奖期刊”;2003年1月荣获第二届国家期刊奖(期刊界最高奖);2005年1月荣获第三届国家期刊奖提名奖,2005—2010年连续6次荣获“百种中国杰出学术期刊”;2006年荣获天津市优秀期刊“特别荣誉奖”;2008年荣获“中国精品科技期刊”;2009年荣获“新中国60年有影响力的期刊”和“中国科协精品科技期刊”;2010年荣获“第二届中国出版政府奖期刊奖”(中国新闻出版行业最高奖)。本刊为中国自然科学核心期刊、全国中文核心期刊,位居中药学期刊之首。多年来一直入选美国《化学文摘》(CA)千刊表,并被美国《国际药学文摘》(IPA)、荷兰《医学文摘》(EM)、荷兰《斯高帕斯数据库》(Scopus)、美国《乌里希期刊指南》(Ulrich’s Periodicals Directory)、世界卫生组织西太平洋地区医学索引(WPRIM)、波兰《哥白尼索引》(IC)、英国《质谱学通报(增补)》(MSB-S)、日本科学技术振兴机构数据库(JST)、美国剑桥科学文摘社(CSA/ProQuest)数据库等国际著名检索系统收录。本刊被收录为国家科技部“中国科技论文统计源期刊”(中国科技核心期刊)。经中国科学文献计量评价研究中心和中国学术期刊(光盘版)编委会认定,《中草药》杂志为“中国科学引文数据库来源期刊”和“中国学术期刊综合评价数据库来源期刊”,并由中国知网独家全文收录。本刊主要报道中草药化学成分;药剂工艺、生药炮制、产品质量、检验方法;药理实验和临床观察;药用动、植物的饲养、栽培、药材资源调查等方面的研究论文,并辟有中药现代化论坛、专论、综述、新产品、企业介绍、学术动态和信息等栏目。承蒙广大作者、读者的厚爱和大力支持,本刊稿源十分丰富,为了缩短出版周期,增加信息量,本刊自2011年1月起由A4开本每期168页扩版为208页,定价35.00元。国内邮发代号:6-77,国外代号:M221。请到当地邮局订阅。如有漏订者,可直接与本刊编辑部联系。欢迎广大作者踊跃投稿,欢迎广大读者订阅,欢迎与中外制药企业合作,宣传推广、刊登广告(包括处方药品广告)。中草药杂志社网上在线投稿、审稿、查询系统已开通,欢迎广大读者、作者、编委使用。                

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  • 杂志名称:中草药杂志
  • 主管单位:中国药学会
  • 主办单位:天津药物研究院,中国药学会
  • 国际刊号:0253-2670
  • 国内刊号:12-1108/R
  • 出版周期:半月刊
期刊荣誉:国家期刊奖提名奖(05 第三届)期刊收录:哥白尼索引(波兰), 维普收录(中), 国际药学文摘, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 上海图书馆馆藏, 国家图书馆馆藏, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 文摘与引文数据库, 剑桥科学文摘, CA 化学文摘(美), 知网收录(中), 万方收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 医学文摘
中草药杂志2010年第11期

白杨素提高肿瘤坏死因子-α诱导肝癌细胞HepG2凋亡能力的研究

李欣;王剑宁;熊习昆;陈美芬;古梅英;杨颖;王凤岩;杨杏芬;黄俊明

关键词:白杨素, 肿瘤坏死因子(TNF-α), 细胞凋亡
摘要:目的 研究白杨素提高肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导肝癌细胞HepG2凋亡的能力,并对其分子机制进行初步探讨.方法 白杨素以不同浓度(10、20、40μmol/L)单独或联合TNF-α(10 ng/mL)处理HepG2细胞后,于普通及荧光倒置显微镜下观察细胞形态变化,获得细胞死亡的定性资料;流式细胞术检测sub-G1峰,分析峰值变化规律,获得细胞死亡的定量资料;并以Western blotting方法检测凋亡标志蛋白easpase-3、caspase-8和PARP原蛋白和相应的裂解产物的变化情况及凋亡抑制蛋白Bcl-xL、cIAPs、xIAP、cFLIP的时间一效应变化规律.结果 形态学观察可发现白杨素联合TNF-a处理HepG2细胞后,与对照组比较细胞出现明显的死亡数量增加,而单独白杨素组、TNF-a组与对照组比较则未观察到明显的细胞减少(P>0.05);流式细胞术分析sub-G1的定量资料也支持这一结果,联合处理组sub-G1值随着白杨素剂量增加而增大,高达到(27.84±0.54)%,与对照组比较有显著差异(P<0.05),Hochest 33342荧光染色在联合处理组可观察到明显的核固缩细胞增加;Western blotting检测到凋亡标志蛋白caspase-3、caspase-8和PARP原蛋白减少、相应的活化裂解片段出现;全caspase酶抑制剂z-VAD-fmk可有效抑制联合处理组HepG2细胞死亡、sub-G1峰消失比值减少,阻止凋亡标志蛋白caspase-3、caspase-8和PARP的活化降解;TNF-a引起的凋亡抑制蛋白cFLIP-1表达量增加,随联合处理时间延长而明显下调,与对照组比较有明显差异,Bcl一xL、xIAP等其他凋亡抑制蛋白没有明显改变.结论 白杨素能够有效提高TNF-α诱导HepG2细胞凋亡的能力,NF-kB调节的凋亡抑制蛋白cFLIP-1表达减少是其重要的分子机制.