中草药杂志

期刊简介

               《中草药》杂志是由中国药学会和天津药物研究院共同主办的国家级期刊,月刊,国内外公开发行。本刊创始于1970年1月。1992年荣获首届全国优秀科技期刊评比一等奖; 2002年荣获中国期刊方阵“双奖期刊”;2003年1月荣获第二届国家期刊奖(期刊界最高奖);2005年1月荣获第三届国家期刊奖提名奖,2005—2010年连续6次荣获“百种中国杰出学术期刊”;2006年荣获天津市优秀期刊“特别荣誉奖”;2008年荣获“中国精品科技期刊”;2009年荣获“新中国60年有影响力的期刊”和“中国科协精品科技期刊”;2010年荣获“第二届中国出版政府奖期刊奖”(中国新闻出版行业最高奖)。本刊为中国自然科学核心期刊、全国中文核心期刊,位居中药学期刊之首。多年来一直入选美国《化学文摘》(CA)千刊表,并被美国《国际药学文摘》(IPA)、荷兰《医学文摘》(EM)、荷兰《斯高帕斯数据库》(Scopus)、美国《乌里希期刊指南》(Ulrich’s Periodicals Directory)、世界卫生组织西太平洋地区医学索引(WPRIM)、波兰《哥白尼索引》(IC)、英国《质谱学通报(增补)》(MSB-S)、日本科学技术振兴机构数据库(JST)、美国剑桥科学文摘社(CSA/ProQuest)数据库等国际著名检索系统收录。本刊被收录为国家科技部“中国科技论文统计源期刊”(中国科技核心期刊)。经中国科学文献计量评价研究中心和中国学术期刊(光盘版)编委会认定,《中草药》杂志为“中国科学引文数据库来源期刊”和“中国学术期刊综合评价数据库来源期刊”,并由中国知网独家全文收录。本刊主要报道中草药化学成分;药剂工艺、生药炮制、产品质量、检验方法;药理实验和临床观察;药用动、植物的饲养、栽培、药材资源调查等方面的研究论文,并辟有中药现代化论坛、专论、综述、新产品、企业介绍、学术动态和信息等栏目。承蒙广大作者、读者的厚爱和大力支持,本刊稿源十分丰富,为了缩短出版周期,增加信息量,本刊自2011年1月起由A4开本每期168页扩版为208页,定价35.00元。国内邮发代号:6-77,国外代号:M221。请到当地邮局订阅。如有漏订者,可直接与本刊编辑部联系。欢迎广大作者踊跃投稿,欢迎广大读者订阅,欢迎与中外制药企业合作,宣传推广、刊登广告(包括处方药品广告)。中草药杂志社网上在线投稿、审稿、查询系统已开通,欢迎广大读者、作者、编委使用。                

缺疗与氧中毒

时间:2024-12-06 10:38:45

一、氧疗
各类缺氧的治疗,除了消除引起缺氧的原因以外,均可给病人吸氧。但氧疗的效果因缺氧的类型而异。
氧疗对低张性缺氧的效果最好。由于病人PaO2及SaO2明显低于正常。吸氧可提高肺泡气氧分压,使PaO2及SaO2增高,血氧含量增多,因而对组织的供氧增加。但由静脉血分流入动脉引起的低张性缺氧,因分流的血液未经肺泡直接掺入动脉血,故吸氧对改善缺氧的作用不大。
血液性缺氧、循环性缺氧和组织缺氧者PaO2及SaO2正常,因为可结合氧的血红蛋白已达95%左右的饱和度,故吸氧虽然可明显提高PaO2,而SaO2的增加却很有限,但吸氧可增加血浆内溶解的氧。通常在海平面吸入空气时,100ml血液中血浆内溶解的氧仅为0.31ml;吸入纯氧时,要达1.7ml%;吸入3个大气压的纯氧时,溶解的氧可增至6ml%。而通常组织从100ml血液中摄氧量平均约为5ml。可见,吸入高浓度氧或高压氧使血浆中溶解氧量增加能改善组织的供氧。组织性缺氧时,供氧一般虽无障碍,而是组织利用氧的能力降低;通过氧疗提高血浆与组织之间的氧分压梯度,以促进氧的弥散,也可能有一定治疗作用。一氧化碳中毒者吸入纯氧,使血液的氧分压升高,氧可与CO竞争与血红蛋白结合,从而加速HbCO的解离,促进CO的排出,故氧疗效果较好。
二、氧中毒
O2虽为生命活动所必需,但0.5个大气压以上的氧却对任何细胞都有毒性作用,可引起氧中毒(oxygen intoxication)。
氧中毒时细胞受损的机制一般认为与活性氧的毒性作用有关(参阅第十三章缺血与再灌注损伤)。
氧中毒的发生取决于氧分压而不是氧浓度。吸入气的氧分压(PiO2)与氧浓度(FiO2)的关系如公式:PiO2=(PB-6.27)×FiO2,式中PB为吸入气压力(kPa)。6.27(kPa,即47mmHg)为水蒸汽压。潜水员在深50m的海水下作业(PB约为608kPa 即4560mmHg)时,虽然吸入气的氧浓度正常(FiO2=0.21),氧分压(FiO2)却高达126.4kPa(948mmHg),从而可导致氧中毒;相反,宇航员在1/3大气压环境中工作,即使吸入纯氧(FiO2=1),PiO2也仅27.5kPa(206mmHg),不易出现氧中毒。当吸入气的氧分压过高时,因肺泡气及动脉血的氧分压随着增高,使血液与组织细胞之间的氧分压差增大,氧的弥散加速,组织细胞因获得过多氧而中毒。
人类氧中毒有两型:肺型与脑型。
肺型氧中毒 发生于吸入一个大气压左右的氧8小时以后,出现胸骨后疼痛、咳嗽、呼吸困难、肺活量减少、PaO2下降。肺部呈炎性病变,有炎性细胞浸润、充血、水肿、出血和肺不张。氧疗的病人如发生氧中毒,吸氧反而使PaO2下降,加重缺氧,造成难以调和的治疗矛盾,故氧疗时应控制吸氧的浓度和时间,严防氧中毒的发生。
脑型氧中毒 吸入2-3个大气压以上的氧,可在短时内引起脑型氧中毒(6个大气压的氧数分种;4个大气压氧数十分钟),病人主要出现视觉、听觉障碍、恶心、抽搐、晕厥等神经症状,严重者可昏迷、死亡。高压氧疗时,病人出现神经症状,应区分“脑型氧中毒”与由缺氧引起的“缺氧性脑病”。前者病人先抽搐以后才昏迷,抽搐时病人是清醒的;后者则先昏迷后抽搐。对氧中毒者应控制吸氧,但对缺氧病脑病者则应加强氧疗。